น้ำตาลถูกประมวลผลแตกต่างกันในสมองของหนูที่เป็นโรคอ้วนและหนูที่ดื้อต่อโรคอ้วน

ในการควบคุมอาหาร? บางทีคุณอาจหลีกเลี่ยงของหวานหรือทานคาร์โบไฮเดรตทั้งหมดหรือควบคุมการเคี้ยวตอนดึก เหล่านี้คือตัวอย่างของการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมและเมื่อพูดถึงเรื่องอาหาร อาหารลดพุง การหลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้นการรับประทานอาหารเหล่านี้อาจทำได้ค่อนข้างยากเพื่อทำความเข้าใจว่าอะไรเป็นแรงผลักดันให้คนเรากินมากเกินไป นักวิทยาศาสตร์กำลังพิจารณาโครงสร้างสมองที่เกี่ยวข้องกับแรงจูงใจที่เรียกว่า นิวเคลียส แอคคัมเบน (Nucleus Accumbens) ภูมิภาคเล็กๆ แห่งนี้ขับเคลื่อนพฤติกรรมการแสวงหารางวัลโดยมีพื้นฐานมาจากการแสวงหาเซ็กส์ ยาปลุกประสาท เช่น นิโคตินและแอลกอฮอล์ และอาหาร Carrie Ferrario, Ph.D., รองศาสตราจารย์ภาควิชาเภสัชวิทยาแห่ง UM Medical School กล่าวว่า "ศูนย์กระตุ้นสมองเหล่านี้พัฒนาขึ้นเพื่อช่วยให้เรามีชีวิตรอด การหาอาหารและมีเพศสัมพันธ์มีความสำคัญต่อการอยู่รอดของแต่ละบุคคลและแต่ละสปีชีส์" . "สิ่งที่เป็นประโยชน์เมื่อหาอาหารได้ยากกลายเป็นข้อเสียและไม่ดีต่อสุขภาพในสภาพแวดล้อมที่มีอาหารหนาแน่นในปัจจุบัน สิ่งนี้ประกอบกับอาหารที่ผ่านการแปรรูปมากเกินไปและคุณค่าทางโภชนาการต่ำที่มากเกินไปซึ่งอาจตอบสนองรสนิยมของเรา แต่ปล่อยให้ร่างกายของเราไม่ได้รับสารอาหาร ผู้คนมักจะพบว่ามันไม่ยากที่จะปฏิเสธการเสิร์ฟบรอกโคลีเพิ่มแต่เพียงแค่เฟรนช์ฟรายหรือหาที่ว่างสำหรับของหวานช็อกโกแลตสักหน่อย … นั่นอีกเรื่อง ความท้าทายที่แท้จริงคือการเอาชนะแรงกระตุ้นเหล่านี้และ เปลี่ยนพฤติกรรมของเราเมื่อพูดถึงเรื่องอาหาร” เฟอร์ราริโอกล่าวเสริม เนื่องจากความอ้วนที่เกิดขึ้นกับระบบต่างๆ ของร่างกาย Ferrario, Peter Vollbrecht, Ph.D. จาก Western Michigan University และเพื่อนร่วมงานของพวกเขากำลังใช้แบบจำลองของหนูเพื่อทำความเข้าใจความแตกต่างของสมองที่อาจเกิดขึ้นระหว่างสัตว์ที่มีแนวโน้มที่จะกินมากเกินไปและเป็นโรคอ้วน และผู้ที่ไม่ใช่ การวิจัยก่อนหน้านี้จากห้องทดลองของ Ferrario ระบุความแตกต่างของนิวเคลียส accumbens ในหนูที่เป็นโรคอ้วนและต้านทานโรคอ้วน การศึกษาล่าสุดของพวกเขาซึ่งตีพิมพ์ในJournal of Neurochemistryได้ติดตามสิ่งที่เกิดขึ้นแบบเรียลไทม์ในสมองเมื่อสัตว์เหล่านี้ได้รับน้ำตาลกลูโคสซึ่งเป็นน้ำตาลชนิดหนึ่งที่ติดฉลากด้วยเครื่องติดตาม ตัวติดตามช่วยให้นักวิจัยสามารถวัดน้ำตาลใหม่นี้ในสมองได้ น้ำตาลเป็นแหล่งเชื้อเพลิงหลักของสมอง และเมื่อไปถึงแล้ว โมเลกุลจะถูกสลายและใช้เพื่อสร้างโมเลกุลใหม่ เช่น กลูตามีน กลูตาเมต และกาบา ซึ่งแต่ละโมเลกุลมีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการทำงานของเซลล์ประสาทในสมองและระบบประสาท "กลูโคสที่บริโภคเข้าไปจะแตกตัวและจากนั้นคาร์บอนจะถูกรวมเข้ากับสารสื่อประสาท เราเห็นคาร์บอนที่ติดฉลากแสดงอยู่ในโมเลกุลเหล่านั้น เช่น กลูตาเมต กลูตามีน และกาบา เมื่อเวลาผ่านไป" โวลเบรชต์อธิบาย พวกเขาพบว่ากลูโคสใช้เวลานานกว่าจะเข้าสู่นิวเคลียสของสัตว์ที่เป็นโรคอ้วน นอกจากนี้ เมื่อวัดความเข้มข้นของกลูตาเมต กลูตามีน และกาบา พวกเขาค้นพบระดับที่มากเกินไปของกลูตาเมต ซึ่งเป็นสารสื่อประสาทที่ถูกกระตุ้น ทีมงานกล่าวว่าสิ่งนี้บ่งบอกถึงความบกพร่องในกระบวนการรีไซเคิลสารสื่อประสาท ซึ่งปกติแล้วจะรักษาไว้ในระบบประสาทโดยเซลล์รูปดาวที่เรียกว่าแอสโทรไซต์ โดยปกติแล้ว แอสโตรไซต์จะดึงกลูตาเมตออกจากช่องว่างระหว่างเซลล์ประสาทที่เรียกว่าไซแนปส์ แปลงเป็นกลูตามีน และส่งกลับไปยังเซลล์ที่ผลิตกาบาหรือกลูตาเมต ลำดับนี้มีความสำคัญต่อการปิดและเปิดเซลล์ประสาท "ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่าเราได้รับกลูตาเมตมากเกินไปและไม่ได้ถูกนำออกจากไซแนปส์" โวลเบรชต์กล่าว Ferrario กล่าวเสริมว่า "ความสมดุลระหว่างกลูตาเมตและ GABA (ตัวส่งสัญญาณยับยั้งหลัก) มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการทำงานของสมอง และจะมีอิทธิพลต่อการทำงานของเซลล์ประสาทในนิวเคลียส accumbens" ความสมดุลนี้และการทำงานของสมองจึงแตกต่างกันในหนูที่เป็นโรคอ้วนและหนูที่ดื้อต่อโรคอ้วน ข้อเท็จจริงที่ว่าหนูเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคอ้วนหรือไม่นั้นมีความสำคัญต่อการแยกแยะสาเหตุและผลกระทบ Vollbrecht กล่าว "มันช่วยให้เราเอาอาหารเป็นหนึ่งในตัวแปร" ทีมงานหวังว่าจะศึกษาบทบาทของการอักเสบในการพัฒนาโรคอ้วนต่อไป และความแตกต่างในการทำงานของสมองส่งผลต่อความอ่อนแอและความต้านทานต่อโรคอ้วนอย่างไร